Nghiên cứu này do Trung tâm Thần kinh học và Tâm thần học quốc gia Nhật Bản phối hợp với Đại học Tokyo, Đại học Niigata và Bệnh viện Đa khoa Massachusetts (Mỹ) thực hiện. Kết quả được công bố trên tạp chí khoa học Brain Communications (Anh) ngày 20/7.
Amyloid beta là những mảnh protein nhỏ được tạo ra trong não. Trong điều kiện bình thường, chúng sẽ nhanh chóng được cơ thể xử lý. Tuy nhiên, ở người mắc Alzheimer, amyloid beta có thể tích tụ, kết dính với nhau và tạo thành các mảng trong não, làm tổn thương tế bào thần kinh và ảnh hưởng đến trí nhớ cũng như khả năng nhận thức. Cho đến nay, giới khoa học vẫn chưa hiểu đầy đủ nguyên nhân dẫn đến quá trình tích tụ này.
Trong nghiên cứu mới, các nhà khoa học đã phát hiện một dạng tập hợp amyloid beta có kích thước lớn, được đặt tên là “Peak 1 amyloid beta”. Khi đưa Peak 1 amyloid beta vào vùng não liên quan đến trí nhớ của những con chuột mang đặc điểm bệnh Alzheimer, nhóm nghiên cứu nhận thấy các mảng amyloid kích thước lớn bắt đầu xuất hiện sau khoảng 2 tháng và trở nên rõ rệt hơn sau 4 tháng. Nhóm nghiên cứu cũng tìm thấy Peak 1 amyloid beta trong các mẫu não của bệnh nhân Alzheimer. Khi chất này được lấy từ não người bệnh và đưa vào não chuột thí nghiệm, quá trình tích tụ amyloid beta tiếp tục xuất hiện.
Kết quả cho thấy Peak 1 amyloid beta có thể hoạt động như một “hạt mầm”, tạo điểm khởi đầu để các phân tử amyloid beta khác tiếp tục bám vào, từ đó hình thành và mở rộng các mảng amyloid trong não.
Các thí nghiệm cũng cho thấy khi loại bỏ amyloid beta khỏi Peak 1 hoặc phá vỡ cấu trúc của nó, khả năng gây tích tụ amyloid biến mất. Điều này củng cố nhận định rằng chính cấu trúc đặc biệt của Peak 1 amyloid beta tạo ra tác động “gieo mầm”.
Phát hiện mới này có thể mở ra một hướng điều trị khác đối với bệnh Alzheimer với các loại thuốc hiện nay như Lecanemab và Donanemab. Những thuốc này chủ yếu loại bỏ các mảng amyloid đã hình thành, trong khi phương pháp mới có thể hướng tới việc ngăn chặn “hạt mầm” trước khi các mảng protein bắt đầu tích tụ.
Tuy nhiên, kết quả trên hiện mới được chứng minh trên mô não và chuột thí nghiệm. Nghiên cứu chưa khẳng định Peak 1 amyloid beta là nguyên nhân duy nhất hoặc trực tiếp gây bệnh Alzheimer và cũng chưa chứng minh được việc loại bỏ chất này có thể giúp ngăn ngừa hay điều trị bệnh ở người.
Hiện Peak 1 amyloid beta chỉ có thể được phát hiện bằng cách phân tích mô não đông lạnh. Nhóm nghiên cứu đang hướng tới phát triển phương pháp phát hiện không xâm lấn, chẳng hạn thông qua chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) hoặc xét nghiệm máu, đồng thời nghiên cứu các hợp chất có khả năng làm mất tính ổn định của “hạt mầm” này trong não.
Các nhà khoa học dự kiến cần khoảng 10 năm để lựa chọn hợp chất tiềm năng, đánh giá hiệu quả và tiến hành thử nghiệm lâm sàng.
